Una revisión exploratoria publicada el pasado febrero en Cell Biology and Toxicology sintetiza 44 estudios in vivo (2018–2025) y destaca un factor aún subestimado en la salud animal: la interacción entre micotoxinas, microbiota intestinal y enfermedades hepáticas.
Un vínculo estrecho entre disbiosis y daño hepático
Una de las principales enseñanzas de esta síntesis es el enfoque integrado del eje intestino-hígado. Las alteraciones del microbiota inducidas por la exposición a micotoxinas (en particular DON, AFB1, ZEN u OTA) aumentan la permeabilidad intestinal, favoreciendo el paso de compuestos proinflamatorios hacia el hígado. Esto desencadena estrés oxidativo, inflamación y lesiones hepáticas, ilustrados por el aumento de enzimas clave (ALT, AST) y de marcadores oxidativos.
El mecanismo propuesto: una barrera debilitada, un hígado en primera línea
Los estudios analizados muestran modificaciones recurrentes de la microbiota caracterizadas por una pérdida de taxones protectores y/o productores de ácidos grasos de cadena corta (SCFA) (Akkermansia, Roseburia, Prevotella en particular) en favor de perfiles más proinflamatorios como los Proteobacteria. Este desequilibrio compromete la integridad de la barrera intestinal, especialmente al alterar el moco y las uniones estrechas, abriendo así el paso a toxinas y compuestos inflamatorios hacia el hígado.
Un efecto combinado
El artículo destaca la acción simultánea de las micotoxinas sobre el hígado y el microbiota intestinal, amplificando los efectos tóxicos a través de mecanismos combinados: estrés oxidativo, activación inmunitaria y translocación bacteriana.
Al poner de relieve este diálogo bidireccional entre intestino e hígado, esta revisión reposiciona la microbiota como actor clave en la toxicidad de las micotoxinas y abre el camino a estrategias orientadas a la modulación del microbiota.
Referencia :
Lázaro, Á., Frangiamone, M., de las Heras, M. et al. Micotoxinas, alteraciones del microbiota intestinal y enfermedades hepáticas en animales: una revisión exploratoria. Cell Biol Toxicol 42, 39 (2026). https://doi.org/10.1007/s10565-026-10156-5
