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Uma revisão exploratória publicada em fevereiro passado na Cell Biology and Toxicology sintetiza 44 estudos in vivo (2018–2025) e destaca um fator ainda subestimado na saúde animal: a interação entre micotoxinas, microbiota intestinal e doenças hepáticas.

Uma ligação estreita entre disbiose e lesão hepática

Uma das principais lições desta síntese é a abordagem integrada do eixo intestino-fígado. As alterações da microbiota induzidas pela exposição às micotoxinas (notadamente DON, AFB1, ZEN ou OTA) aumentam a permeabilidade intestinal, favorecendo a passagem de compostos pró-inflamatórios para o fígado. Isso desencadeia estresse oxidativo, inflamação e lesões hepáticas, ilustrados pelo aumento de enzimas-chave (ALT, AST) e de marcadores oxidativos.

Mecanismo proposto: uma barreira fragilizada, um fígado na linha de frente

Os estudos analisados mostram modificações recorrentes do microbiota caracterizadas por uma perda de microorganismos benéficos (táxons protetores) e/ou produtores de ácidos graxos de cadeia curta (SCFA) (Akkermansia, Roseburia, Prevotella, entre outros) em favor de perfis mais pró-inflamatórios como as Proteobacteria. Esse desequilíbrio compromete a integridade da barreira intestinal, principalmente ao alterar o muco e as junções firmes, abrindo caminho para a passagem de toxinas e compostos inflamatórios para o fígado.

Um efeito combinado

O artigo destaca a ação simultânea das micotoxinas sobre o fígado e a microbiota intestinal, amplificando os efeitos tóxicos por meio de mecanismos combinados: estresse oxidativo, ativação imunológica e translocação bacteriana.

Ao evidenciar esse diálogo bidirecional entre intestino e fígado, esta revisão reposiciona o microbiota como ator-chave na toxicidade das micotoxinas e abre caminho para estratégias voltadas à modulação do microbiota.

 

Referência :
Lázaro, Á., Frangiamone, M., de las Heras, M. et al. Micotoxinas, alterações da microbiota intestinal e doenças hepáticas em animais: Uma revisão exploratória. Cell Biol Toxicol 42, 39 (2026). https://doi.org/10.1007/s10565-026-10156-5

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